Сибмама - о семье, беременности и детях

[София]

"Складывайте" сюда все, что есть по данной теме.
Я же и начну.

Антиспермальные антитела. Методы диагностики.

АНТИСПЕРМАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА - это антитела к антигенам мембраны сперматозоидов

Методы определения антиспермальных антител
Впервые антиспермальные антитела в сыворотке бесплодных мужчин описали Rumke и Wilson в 1954 г. Антиспермальные антитела обнаруживаются: в сыворотке крови, цервикальной слизи, семенной плазме, на поверхности сперматозоидов. Чаще всего это антитела класса G, реже IgA и IgM. Антиспермальные антитела обнаруживаются у здоровых мужчин (1-10%), у мужчин с бесплодием (15-22%), при этом в высоком титре всего у 6-7% и у бесплодных женщин.

Антиспермальные антитела у мужчин
Антиспермальные антитела в процессе сперматогенеза появляются на стадии сперматоцитов первого порядка, причем уровень их экспрессии увеличивается по мере развития сперматозоидов, они обладают свойством аутоантигенности, т.е. иммунологически чужеродны в собственном организме. У здоровых мужчин сперматозоиды, находящиеся в придатке яичка (эпидидимисе), подвергаются фагоцитозу, если не наступает эякуляция. Однако это не связано с появлением антиспермальных антител, что, возможно, обусловлено: 1) иммунологической толерантностью, вызванной резорбцией сперматозоидов; 2) блокадой образования антиспермальных антител другими антителами; 3) индивидуальными особенностями антителообразования.

Образованию антиспермальных антител в разных отделах мужской репродуктивной системы препятствуют различные механизмы. Так, в яичке защиту сперматозоидов и клеток сперматогенеза осуществляет гематотестикулярный барьер (ГТБ), который изолирует клетки сперматогенеза от иммунокомпетентных клеток организма. Основу этого барьера составляют клетки Сертоли и их отростки. После выхода сперматозоида из яичка действует другой механизм защиты: способность сперматозоидов мимикрировать (приспосабливаться) к окружающей среде, т. е. сбрасывать с оболочки ранее сорбированные антигены и адсорбировать новые - из других сред, в том числе и из женского репродуктивного тракта. Эта способность сильнее выражена у жизнеспособных спермиев. Кроме того, в спермоплазме содержатся местные регуляторные факторы, препятствующие образованию антиспермальных антител и развитию клеточной антиспермальной сенсибилизации (например, иммуносупрессивный фактор спермоплазмы). Эти факторы секретируются в придаточных железах мужской репродуктивной системы.

Сбой механизмов защиты на любом уровне приводит к появлению антиспермальных антител. Так, повреждение ГТБ открывает для иммунной системы доступ к ткани яичка, являющейся носителем антигенов, к которым в организме не выработана иммунологическая толерантность. Чаще всего гематотестикулярный барьер повреждается в области сплетения и семявыносящих канальцев. Лимфоциты вызывают первичное повреждение, способствующее проникновению цитотоксических антител и комплемента. Деструкция в системе семявыносящих протоков ведет к вторичным иммунным поражениям в пределах семенных канальцев, вовлекающим клеточно-специфические антигены на всех стадиях сперматогенеза и появление антиспермальных антител. Это экспериментальная модель, которая имеет свои аналоги в клинике. Например, хирургические вмешательства, травмы мошонки, воспалительные заболевания мужской репродуктивной системы различной этиологии часто приводят к нарушению целостности ГТБ и развитию аутоиммунитета к антигенам сперматозоидов.

Недостаточность механизма мимикрии приводит к контакту спермальных антигенов с иммунной системой и выработке антиспермальных антител как в мужском, так и женском организме. Нарушения процессов сперматогенеза (в яичке) или функционального созревания спермиев (в эпидидимисе), вызванные различными причинами (воспалительные заболевания, варикоцеле, крипторхизм, эндокринная патология) приводят к снижению жизнеспособности сперматозоидов и нарушению механизма мимикрии.

Антиспермальные антитела у женщин
Половые органы женщины содержат большое количество иммунокомпетентных клеток. Естественное попадание спермы в половые пути женщины может вызвать иммунный ответ.Однако иммунологические процессы, происходящие в женском организме после попадания спермы, недостаточно изучены. Образованию антител в женском организме препятствуют различные механизмы, снижающие иммунный ответ. В период овуляции изменяется баланс Т-лимфоцитов: уровень Т-хелперов снижается, а Т-супрессоров повышается, а так же уменьшается концентрация иммуноглобулинов и С3 компонента системы комплемента. Важную роль в снижении иммунного ответа на сперматозоиды играют мужские механизмы защиты: мимикрия - сорбция и десоробция поверхностных антигенов при смене сред и иммуносупрессивный фактор спермоплазмы. Кроме того, предполагается, что в маточные трубы попадает только небольшое число генетически отобранных сперматозоидов, иммунологически отличающихся от большинства, остальные же погибают, блокируя местный иммунитет.

Нарушение фертильности сопровождается нарушением защитных механизмов и появлением антиспермальных антител. Выработку антиспермальных антител в женском организме стимулирует дополнительное воздействие других изоантигенов, получающих доступ в половые пути женщины, так иммунный ответ на антигены сперматозоидов может повышаться при воспалительных заболеваниях влагалища. Изоиммунный ответ на сперматозоиды может реализовываться через антитела или клеточно-опосредованные механизмы, каждый из которых оказывает чаще всего местный эффект.

Шейка матки является наиболее благоприятным и важным местом проявления местного иммунитета. Часто антиспермальные антитела обнаруживаются только в цервикальной жидкости и не определяются в сыворотке крови. Однако необходимо помнить, что гиперчувствительность замедленного типа к сперме и спермиммобилизирующие антитела могут встречаться и у здоровых женщин, имеющих регулярные половые сношения.

Возможные механизмы повреждающего действия антиспермальных антител на процессы фертильности:

В литературе нет однозначного мнения о влиянии антиспермальных антител на качество эякулята. По мнению одних авторов - наличие антиспермальных антител не влияет на подвижность и другие морфологические характеристики качества спермы, другие считают, что антиспермальные антитела вызывают снижение скорости движения и жизнеспособности спермиев. Предполагается, что антиспермальные антитела могут нарушать функциональную целостность мембраны сперматозоидов. У мужчин с антиспермальными антителами часто наблюдается снижение показателей теста гипоосмотического набухания сперматозоидов, который сочетается со снижением оплодотворяющей способности эякулята. Сниженный тест гипоосмотического набухания сперматозоидов выявляется как у мужчин с нормальными, так и субнормальными показателями спермограммы. Антиспермальные антитела могут оказывать повреждающее действие на функцию предстательной железы, в частности на простасомы, органеллы, секретируемые ацинарными клетками предстательной железы. Антиспермальные антитела классов IgG и IgА цервикальной слизи и других жидкостей женского репродуктивного тракта препятствуют продвижению сперматозоидов и их пенетрации через цервикальную слизь, блокируют рецепторные участки на головке сперматозоида, ответственные за связывание с блестящей оболочкой яйцеклетки.

Кроме того, антиспермальные антитела нарушают процесс капацитации сперматозоидов, воздействуют на акросомальную реакцию, блокируя экзоцитоз кортикальных гранул.

Методы определения антиспермальных антител:
Всемирная Организация Здравоохранения рекомендует включать тест на определение антиспермальных антител в каждое исследование эякулята (спермограмму). Отрицательный посткоитальный тест дает обоснованные указания на наличие антиспермальных антител, либо в сперме, либо в цервикальной слизи. Для супружеских пар с отрицательным посткоитальным тестом исследование антиспермальных антител является обязательным.

В настоящее время существует множество методик для определения антиспермальных антител. Наиболее простым и информативным является смешанный антиглобулиновый тест (MAR-test), рекомендованный ВОЗ для рутинного скрининга образцов семенной жидкости. Его преимуществами являются простота определения, возможность выявления антиспермальных антител на подвижных сперматозоидах. Тест выполняется на предметном стекле, на которое наносят одну каплю свежей спермы, одну каплю латексных частичек, покрытых IgА, затем одну каплю антисыворотки к человеческому IgG, перемешивают, смесь накрывают покровным стеклом и просматривают под микроскопом с увеличением 400х или 600х. Если сперматозоиды не покрыты антителами, то они свободно плавают между частицами, если же сперматозоиды покрыты антителами, то они, перемещаясь, притягивают к себе частицы латекса и склеиваются с ними. Высчитывают % сперматозоидов, склеенных с латексными частицами, покрытыми IgG (это вполне исчерпывающее исследование, т. к. установлено, что IgА практически всегда появляются вместе с IgG).

Альтернативой этому тесту может служить определение антиспермальных антител методом латексной агглютинации. Этот тест не применим для выявления количества подвижных сперматозоидов, покрытых антиспермальными антителами, зато он информативен при низких показателях подвижности сперматозоидов, а также для выявления антиспермальных антител в цервикальной слизи. Образцы для этого теста можно замораживать. Семенную жидкость или цервикальную слизь разводят буфером, центрифугируют, из надосадочной жидкости готовят разведения 1:100, 1:200 и т.д. На специальный планшет добавляют соответственные разведения образца и латексные частицы, затем оценивают появление агглютинации. Если она появляется в разведении 1:100, тест считается положительным.

Для определения антиспермальных антител в сыворотке крови используются наборы на основе метода непрямого твердофазного иммуноферментного анализа. Образцы разводят и помещают в микропланшет, ячейки которого покрыты смесью белков, способных взаимодействовать с антителами, антиспермальные антитела, находящиеся в образце связываются с этими белками и после определенной последовательности действий измеряется оптическая плотность содержимого ячеек, которая пропорциональна концентрации антиспермальных антител. Нормальные значения: 0-60 Ед/мл; Промежуточные значения: 61-100 Ед/мл; Повышенные: более 100 Ед/мл.

Существуют и другие, менее распространенные методы определения антиспермальных антител: проточная цитометрия (определение антиспермальных антител и их концентрации на мембране сперматозоидов), радиоиммунный, иммунофлуоресценция и др.

[София]

Антиспермальные антитела.
Иммунная система играет важную роль в репродукции человека. Иммунные клетки и продукты их секреции вовлечены в процесс овуляции, подготовки эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, взаимодействия гамет и развития нормальной беременности. Изменение иммунного гомеостаза может нарушать нормальный репродуктивный процесс и приводить к снижению способности к зачатию, невынашиванию беременности и бесплодию. Было установлено, что у 20% пар с необъяснимым бесплодием имеет место наличие иммунных факторов.

Одним из иммунологических факторов, приводящих к бесплодию, является образование антиспермальных антител. Рамк и Вильсон впервые сообщили о присутствии антиспермальных антител у бесплодных мужчин в 1954 году. С этого времени не ослабевает интерес к изучению роли антиспермальных антител в нарушении процессов репродукции. В последние годы, благодаря улучшению и распространению вспомогательных репродуктивных технологий, стало возможным изучение участия антиспермальных антител в процессе зачатия, на уровне взаимодействия сперматозоида и яйцеклетки. Антиспермальные антитела обнаруживаются у 9-36% бесплодных пар по сравнению с 0,9-4% у пар, имеющими детей.

Антиспермальные антитела являются иммуноглобулинами изотипов IgG, IgA и/или IgM, которые направлены против антигенов мембраны сперматозоидов. Антиспермальные антитела поликлональны (разнообразны), что определяется наличием разных антигенов-мишеней (в настоящее время определены различные антигены, такие как YWK II, BE-20, rSMP-B, BS-63,BS-17, HED-2 и 75-kDa) и, таким образом, иммунологическое бесплодие является следствием комбинированного воздействия различных антиспермальных антител. Антиспермальные антитела образуются в различных отделах репродуктивного тракта как мужчин (яички, придаток яичка, семявыносящие протоки), так и женщин, они направлены против разных частей сперматозоида (головка сперматозоида, хвост, средняя части или их комбинация), могут присутствовать в различных количествах и воздействовать на процессы репродукции различными путями. Обнаружение антиспермальных антител в шейке матки указывает на их наличие и в других отделах репродуктивного тракта (в полости матки и в просвете маточной трубы). Стало понятно, что антиспермальные антитела у женщины влияют не только на прохождение сперматозоидов через шейку матки, но и резко ухудшают качество оплодотворения.

Образование антиспермальных антител у мужчин
Поскольку сперма не образуется в организме до начала периода полового созревания, специфические антигены спермы не распознаются как «свои» иммунной системой. Однако сперматозоиды не атакуются иммунной системой, поскольку защищены от контактов с клетками иммунной системы, циркулирующими в кровеносном русле, несколькими физиологическими механизмами.

Первым механизмом является существование биологического барьера между семенными канальцами и кровеносными сосудами, так называемого гематотестикулярного барьера. Он образован плотными соединениями между клетками Сертоли и базальной мембраной. Гематотестикулярный барьер предохраняет клетки яичка от попадания иммунных клеток в семенные канатики.



Рис. 1.2.3/1.1. Три концепции бизнеса.


Однако небольшое количество сперматозоидов и их предшественников может выходить за пределы гематотестикулярного барьера и попадать в кровь, тем самым запуская иммунный ответ против сперматозоидов, поэтому существуют иммунологические механизмы защиты:

1. Иммунологическая толерантность, обусловленную низким порогом просачивания спермальных антигенов.
2.2. Иммуномодуляторные механизмы внутри яичек, такие как стероиды, макрофаги, супрессорные клетки, которые могут предотвращать активацию иммунологического распознавания.
3.3. Периферическая иммуномодуляция яичек: Т-супрессорные клетки в эпидидимисе (придатке яичка) и иммуносупрессорная активность семенной жидкости (в сперме выделен компонент, названный «иммуноглобулин связывающий фактор» Immunoglobulin binding factor – IBF который, как предполагается, снижает активацию В-лимфоцитов или подавляет активность Т-хелперов, таким образом предотвращая продукцию антиспермальных антител в репродуктивном тракте).
Нарушения гематотестикулярного барьера, такие как травма, инфекции или оперативные вмешательства, могут инициировать проникновение циркулирующих иммунных клеток в мужской генитальный тракт и делать доступной сперму для иммунной системы. Когда это происходит, супрессорная активность Т-клеток может подавляться преимущественно продукцией антител к сперме. Мужчины, подвергавшиеся вазэктомии, могут служить примером данной проблемы. Многие из них имеют антиспермальные антитела (более 65%).

Факторами риска развития антиспермальных антител у мужчин являются:

Травма;
Варикоцеле (расширение вен, окружающих семенной канатик);
Закупорка семявыносящих путей;
Инфекции;
Онкология;
Крипторхизм;
Хирургические операции;
Образование антиспермальных антител у женщин

Механизмы образования:

1. Нарушение целостности слизистых оболочек (химические способы контрацепции).
2. Высокие цифры лейкоцитов, в т. ч. лимфоцитов, в сперме.
3.3. Сперматозоиды, связанные с антиспермальными антителами.
4.4. Высокий процент аномальных и «старых» сперматозоидов (при редкой половой жизни).
5. Оральный и анальный секс (попадание спермы в желудочно-кишечный тракт).
6. Попадание большого количества сперматозоидов в брюшную полость (особенности морфологии половых путей, неправильное проведение методов внутриматочной инсеминации).
7. Попытки ЭКО в прошлом (гормональный «удар» по гипоталамо-гипофизарно-яичниковой оси, травма при заборе яйцеклеток).
8. Коагуляция эрозии шейки матки в прошлом.
Несмотря на присутствие «чужеродных» спермальных клеток при половом акте, продукции антиспермальных антител у женщин обычно не происходит. Подобно клеткам мужского генитального тракта, клетки, выстилающие влагалище, служат эффективным физиологическим барьером и ограничивают представление спермальных компонентов для иммунной системы. В дополнении, семенная жидкость содержит высокие уровни простагландина Е2, потенциального иммунного супрессора, а также «иммуноглобулин связывающий фактор» - IBF, предотвращающий продукцию антиспермальных антител в репродуктивном тракте. Подобным образом как и у мужчин, инфекции или воспаления могут увеличивать возможность того, что у женщины разовьется иммунное распознавание спермы.

Влияние антиспермальных антител на процессы репродукции
Долгое время представлялось неясным, каким образом антиспермальные антитела могут влиять на процессы репродукции. В настоящий момент в многочисленных исследованиях показано, что действие антиспермальных антител достаточно разнообразно, известными являются следующие механизмы:

снижение подвижности сперматозоидов, нарушение их функциональной активности,
блокада проникновения сперматозоидов в цервикальную слизь,
влияние на такие важнейшие этапы подготовки сперматозоида к оплодотворению как капацитацию и акросомальную реакцию (ссылка.)
воздействие на процесс оплодотворения сперматозоидом яйцеклетки (взаимодействие сперматозоида и яйцеклетки),
влияние на процесс имплантации бластоцисты (оплодотворённой яйцеклетки),
ингибиция (подавление) роста и развития зародыша.
Снижение подвижности сперматозоидов
Антиспермальные антитела, фиксируясь на мембране сперматозоидов в различных участках (головка сперматозоида, средняя часть, хвост) оказывают тормозящее влияние на сперматозоиды, как при их движении в мужском репродуктивном тракте, так и в женском.

Антиспермальные антитела могут быть причиной агглютинации («склеивания») и иммобилизиации (обездвиживания) сперматозоидов. Насколько будет снижена подвижность сперматозоидов, будет зависеть от количества антиспермальных антител (должен быть высокий титр антител), а также от места их фиксации. Наиболее неблагоприятным местом фиксации антиспермальных антител является головка сперматозоида.

Блокада проникновения сперматозоидов в цервикальную слизь
Тот факт, что при бесплодии одним из причинных факторов является блокада проникновения сперматозоидов в цервикальную слизь, общеизвестен. В исследованиях было показано, что при наличии антиспермальных антител нарушается или блокируется проникновение сперматозоидов в цервикальную слизь. Было описано явление «дрожания на месте» сперматозоидов покрытых антиспермальными антителами. Предполагается, что он обусловлен взимодействием Fc-участков антител с гликопротеиновыми мицеллами цервикальной слизи. Данный признак может наблюдаться при проведении посткоитального теста in vivo (проба Шуварского-Симса-Хюнера) и in vitro (проба Курцрока-Миллера) (ссылка.).

Влияние на оплодотворение
Антиспермальные антитела вмешиваются в процесс взаимодействия гамет (половых клеток). Они препятствуют проникновению сперматозоида в блестящую оболочку яйцеклетки. Хотя до конца не выяснены механизмы этого, но достоверно известно, что антиспермальные антитела подавляют акросомальную реакцию сперматозоидов, которая является необходимым условием успешного оплодотворения. При наличии антиспермальных антител у мужа или жены качество образующихся зародышей ухудшается, что снижает вероятность успеха лечения бесплодия методом оплодотворения in vitro. При неудачи в лечении АСАТ консервативными методами, более предпочтительной методикой лечения бесплодия у таких пар является ICSI (введение сперматозоида внутрь яйцеклетки).

Влияние на процессы имплантации, роста и развития зародыша
Одно время предполагалось, что АСАТ могут отрицательным образом влиять и на развитие зародыша на малых сроках. В последнее время большинство исследователей не согласны с такими взглядами.

Показаниями для проведения тестов на антиспермальные антитела являются:

1. Изменённые показатели спермограммы:

агрегация и агглютинация сперматозоидов;
низкая подвижность;
феномен «движения на месте» сперматозоидов
низкая жизнеспособность спермы;
2. Отклонения в посткоитальном тесте:

малое количество сперматозоидов в цервикальной слизи;
низкая подвижность;
явление дрожания сперматозоидов в посткоитальном тесте;
отрицательный посткоитальный тест;
3. Отрицательный тест взаимодействия сперматозоидов и шеечной слизи in vitro.

4.4. Наличие определённых факторов риска (см. выше);

5. Неудачи или низкие показатели при ЭКО;

6. Необъяснимое бесплодие у обследованных супружеских пар.

Методы и среды для определения антиспермальных антител
У мужчин лучше определять антиспермальные антитела в сперме. Определение АСАТ в плазме крови является дополнением к анализу спермы. При азооспермии (отсутствии сперматозоидов в сперме) наиболее информативным является определение АСАТ в плазме крови. АСАТ могут принадлежать к разным классам иммуноглобулинов (M, G, A), но наиболее важным является определение IgG, которые легко проходят через биологические барьеры и IgA (секреторных иммуноглобулинов). У женщин следует определять антиспермальные антитела как в цервикальной слизи, так и в плазме крови. Обязательным является определение антиспермальных антител у пар, готовящихся к ЭКО, особенно, если женская плазма будет использована как культурная среда в ЭКО-технологиях. У мужчин, с высокими титрами антиспермальных антител, особенно на головке сперматозоидов, могут быть предложены вспомогательные репродуктивные технологии, такие как ИКСИ (intracytoplasmic sperm injection ICSI).

Наиболее часто используемые методы определения антиспермальных антител основываются на определении антител, направленных против различных мембранных антигенов. «Золотого стандарта» для определения антиспермальных антител, не существуют. Поэтому методы, используемые для их определения, взаимодополняют друг друга.

К методам диагностики иммунологических форм бесплодия, связанных с выработкой АСАТ являются:

1. Посткоитальный тест, или тест взаимодействия сперматозоидов со слизью шейки матки. Он проводится в двух вариантах:


Тест in vivo (проба Шуварского-Симса-Хюнера). Пациентка приезжает на исследование после полового акта в дни, предшествующие овуляции. Исследуется содержимое влагалища и шейки матки. Хотя допустимым сроком между половым актом и исследованием являются 24 ч, мы рекомендуем проведение этой пробы через 3-12 часов после полового акта. Отрицательным («плохим») тест является тогда, когда подвижность сперматозоидов в половых путях женщины часто снижается.
Тест in vitro (проба Курцрока-Миллера). Супруги приезжают на исследование в дни, предшествующие овуляции. Муж сдает сперму, а у жены берется капелька слизи шейки матки. Оценивается взаимодействие сперматозоидов и слизи шейки матки под микроскопом. Отрицательным («плохим») результатом теста является снижение поступательного движения сперматозоидов в слизи шейки матки.
Следует помнить, что самой частой причиной отрицательного посткоитального теста является наличие АСАТ в сперме (т. е. проблема связана с мужем), а не в шейке матки. Однако очень часто наблюдается сочетание роли как мужских, так и женских факторов. Посткоитальный тест является одним из самых «капризных» тестов в обследовании бесплодия. Достаточно велик процент ложных результатов этого исследования. Поэтому посткоитальный тест необходимо дополнять проведением специальных исследований на АСАТ.

2.2. MAR-тест. Тест, который определяет процент сперматозоидов, связанных с антителами классов IgG и IgA (прямой MAR-тест) и титр антиспермальных антител в биологических жидкостях (спермоплазма, слизь шейки матки, плазма крови) (непрямой MAR-тест). Тест является международно признанным стандартом диагностики АСАТ. Тест обладает высокой специфичностью, но не всегда высокой чувствительностью.

3.3. Immunobead-тест. Является аналогом MAR-теста. Спектры антител определяемых тестами MAR и immunobead не всегда совпадают, что объясняет часто наблюдаемое расхождение между результатами тестов у одного и того же пациента.

4.4. Тест латекс-агглютинации является более новым и менее исследованным тестом на АСАТ. Выпускается немецкой фирмой «Bioserv Diagnostics». В разработке теста принимали известные германские иммунологи. Преимуществом теста является то, что он является прямым методом определения АСАТ в биологических жидкостях (сперме, шейке матки, плазме крови). Тест обладает очень большой чувствительностью. Спектр антител, выявляемых данным методом не всегда совпадает со спектром антител, определяемых тестами MAR и immunobead, поэтому все три теста являются взаимодополняющими. Тактика лечения супружеской пары вырабатывается с учетом всего комплекса данных обследования.

5.5. Иммуноферментный метод (ELISA). Метод, обычно используемый для определения АСАТ в плазме крови. Является дополнительным методом диагностики АСАТ. Высокие титры АСАТ, определяемых методом ELISA в крови у женщин не всегда связаны с ухудшением прогноза наступления беременности.

Методы лечения
Лечение супружеских пар с выявленным повышением уровня АСАТ проводится по-разному, в зависимости от всего комплекса данных обследования. Начинают обычно с применения барьерного метода (презерватив) в постоянном режиме сроком на 3-6 месяцев или в прерывистом режиме (половая жизнь без презерватива только в дни, благоприятные для наступления беременности). Уменьшение поступления спермы в организм женщины снижает продукцию антител и повышает шансы наступления беременности. Параллельно может назначаться терапия, снижающая вязкость слизи шейки матки (гуайфенезин), и подавляющая продукцию АСАТ у супругов. При неудаче консервативной терапии проводятся курсы внутриматочной инсеминации спермой мужа или оплодотворение in vitro («ЭКО»).Противопоказанием для внутриматочной инсеминации спермой мужа является наличие АСАТ у мужа, направленных против головки сперматозоидов и не поддающихся лечению консервативными методами. При безуспешности данных методов следует переходить к ICSI.

[София]

Хрестоматийный материал по мужскому бесплодию.

http://www.cironline.ru/articles/manfail/100/#clinical

[Лёвка]

СПЕРМОГРАММА
Подготовка к сдаче анализа спермы
•Половое воздержание от, как минимум, 48 часов, но не более 7 суток (оптимальный срок – 3-5 суток).
•Перед сдачей анализа необходимо исключить прием алкоголя и воздействие высоких температур.
•Сперму получают путем мастурбации и собирают в специальную пробирку.
•Использовать презерватив и прерванный половой акт нельзя.
•В идеале, анализ следует получать в приспособленной комнате непосредственно в медицинском учреждении. Если по каким-то причинам это невозможно, эякулят (сперму) можно доставить в лабораторию из дома в течение часа после его получения. При транспортировке пробирку необходимо держать в тепле (при температуре тела).
Для оценки оплодотворяющей способности спермы определяется количество сперматозоидов в одном миллилитре.

Нормы для спермограммы
Объем Не менее 2 мл
Цвет Бело-сероватый
Время разжижения 10-40 минут
рН 7,2-7,8
Количество спермиев в 1 мл 20-120 млн.
Количество спермиев в эякуляте 40-500 млн.
Активно подвижные (категория А) Не менее 25 %
Слабоподвижные (категория В) А + В не менее 50 %
Непрогрессивно подвижные (кат.С) С + D не более 50 %
Неподвижные (категория D) С + D не более 50 %
Патологические сперматозоиды Не более 50 %
Количество округлых клеток Не более 5 млн.
Спермагглютинация Нет
Лейкоциты До 3-5 в поле зрения

Исследуемые показатели спермы
(материал взят с сайта клиники МА-МА)
Время разжижения эякулята - первый изучаемый параметр. Извергаемая сперма, как правило, представляет собой коагулят, то есть не является совершенно жидкой. По прошествии некоторого времени эякулят становится жидким под действием ферментов предстательной железы, содержащихся в семенной жидкости. Разжижение определяют по изменению вязкости спермы. Для этого эякулят, набранный в шприц, выпускают через специальную иглу. Вязкость измеряют по длине "нити", тянущейся за выпущенной каплей. Сперма считается разжиженной, если "нить" не превышает 2 см. Нормальная сперма разжижается через 10-40 минут (в некоторых лабораториях разжижение в течение одного часа считают нормальным). Если разжижение затягивается или не наступает вовсе - это может свидетельствовать о нарушениях в работе предстательной железы.
Связь между временем разжижения эякулята и мужским бесплодием не выявлена. Вероятно, вязкость спермы не оказывает прямого влияния на ее оплодотворяющую способность. Предположение о том, что активные сперматозоиды могут "увязнуть" в коагуляте не подтверждается. Тем не менее, повышенная вязкость указывает на возможные дисфункции предстательной железы и, значит, нарушения в биохимическом составе семенной жидкости. А это в некоторых случаях может явиться причиной мужского бесплодия.
Анализ неразжиженной спермы может привести к ошибкам в определении концентрации и подвижности сперматозоидов. Поэтому для определения других параметров эякулята специалисты дожидаются полного разжижения, либо добавляют в сперму специальные химические вещества, ускоряющие разжижение.
Объем эякулята - одна из важнейших характеристик спермы. Вместе с концентрацией сперматозоидов, этот показатель дает представление об общем количестве живчиков, извергаемом при половом акте. Объем меньше 2 мл может рассматриваться как причина мужского бесплодия (олигоспермия). Дело не только в том, что в маленьком эякуляте содержится мало сперматозоидов. Даже если концентрация спермиев велика, и общее количество их намного превышает необходимые 40 миллионов, все равно угроза для нормального зачатия существует.
При извержении во влагалище сперматозоиды оказываются в агрессивных условиях. Кислая среда влагалища губительна для сперматозоидов и большая их часть погибает в течение 2-3 часов. За это время наиболее подвижные и "здоровые" сперматозоиды должны успеть проникнуть в матку, где условия для их жизни благоприятные (сперматозоиды могут оставаться подвижными в матке и фаллопиевых трубах три дня и больше). Семенная жидкость (или семенная плазма) на некоторое время защелачивает среду влагалища, делая ее менее кислой, и дает возможность активным спермиям уйти в матку. Полагают, что малый объем семенной жидкости "не справляется" с этой задачей: чем меньше семенной жидкости, тем меньшее время она сможет сдерживать кислотность влагалища.
Кроме того, семенная плазма локально подавляет иммунитет супруги (ведь для иммунной системы женщины сперматозоиды - что чужеродные микроорганизмы). И с этой точки зрения объем также играет существенную роль. Вероятно, многие важные свойства семенной жидкости еще остаются неизвестными науке.
Впрочем, слишком большой объем спермы не дает мужчине преимуществ. Как правило, во влагалище помещается не более 5 мл эякулята, лишние же миллилитры вытекают и в зачатии не участвуют.
Ввиду важности определения объема спермы, пациент должен собрать в контейнер по возможности весь эякулят. В случае утери более одной четвертой части эякулята, предназначенного для анализа, необходимо обязательно сообщить об этом специалисту клиники. Следует иметь в виду, что первая часть эякулята наиболее богата сперматозоидами.
К сожалению, в некоторых случаях эякуляция отсутствует вовсе, несмотря на ощущения оргазма. Это может свидетельствовать о так называемой "ретроградной эякуляции" (семяизвержение в мочевой пузырь). В таких случаях имеет смысл изучить мочу после оргазма, нет ли в ней сперматозоидов.
Цвет эякулята - загадочный и неопределенно трактуемый параметр. Традиция записывать цвет и запах спермы тянется с ХIХ века, когда этими признаками характеризовались все химические вещества, а также жидкости организма. Помните, как в учебнике: "Вода - жидкость без цвета и запаха... Хлор - зеленоватый газ с резким запахом...". В настоящее время цвет, как и запах эякулята, не несет важного диагностического значения, и Всемирная Организация Здравоохранения не рекомендует фиксировать этот параметр в стандартной спермограмме. Тем не менее, большинство лабораторий, сохраняя традицию, записывают цвет семенной жидкости.
У большинства мужчин сперма "бело-сероватого" цвета. Многочисленные оттенки: молочно-белый, желтоватый, прозрачный не могут четко свидетельствовать о каких-либо нарушениях. Исключение составляет лишь эякулят "розоватого" цвета, свидетельствующий о гемоспермии - повышенном содержании эритроцитов в сперме.
Водородный показатель (pH), или, проще говоря, кислотность эякулята - зачастую может явиться важной подсказкой в определении нарушений репродуктивной и половой функции. Нормальный эякулят имеет слабощелочную реакцию среды (pH 7,2-8,0). Изменение этого показателя в ту или иную сторону от нормы, если нет других отклонений, не может свидетельствовать о каких-либо нарушениях. Но в сочетании с другими признаками оказывает влияние на постановку диагноза. Например, увеличенный pH при повышенном содержании округлых клеток и неразжижении спермы упрочит мнение специалиста о возможном нарушении предстательной железы инфекционной природы; пониженный pH при азооспермии даст надежду на ее обструктивный характер (сперматозоиды есть, но семявыбрасывающие протоки закупорены), и т.д.
И все-таки основные свойства спермы можно узнать, рассмотрев ее в микроскоп.
Количество сперматозоидов - первое, на что обращают внимание специалисты, взяв в руки спермограмму. В сравнении с этим признаком, все прочие кажутся пустяками. Для подсчета сперматозоидов используют различные микроскопические устройства.
Наибольшей точностью обладает камера Горяева (камера Ноебауера), разработанная для подсчета клеток крови. Обычно количество выражают в виде концентрации (столько-то миллионов на один миллилитр). В нормальном эякуляте сперматозоидов не менее 20 миллионов в миллилитре (не менее 40 миллионов в общем объеме спермы).
Подвижность сперматозоидов важна не менее их количества, ведь что проку во множестве сперматозоидов, если они не движутся. Принято разделять сперматозоиды на 4 категории подвижности.
* К категории A относят спермии с быстрым и прямолинейным движением, скорость их движения должна быть не менее 0,025мм/с (то есть не менее половины собственной длины в секунду).
* К категории B относят спермии с медленным прямолинейным движением, скорость менее 0,025 мм/с, но траектория движения все-таки прямая.
* В категорию C включают сперматозоиды, которые движутся непрямолинейно (и те что еле барахтаются на месте, и те что носятся кругами).
* Наконец, категория D - полностью неподвижные сперматозоиды.
В эякуляте всегда присутствуют все категории подвижности. Обычно больше всего неподвижных сперматозоидов категории D (от 40% до 60%), как правило, это умершие или умирающие "от старости" сперматозоиды. Поэтому чем меньше воздержание перед семяизвержением, тем меньше неподвижных сперматозоидов в эякуляте. Также обычно много быстрых прямолинейных спермиев категории А (40-60%), это здоровые, "молодые" сперматозоиды, недавно сформировавшиеся в яичках. Непрогрессивно-подвижных сперматозоидов категории В обычно 10-15%, это, как правило, сперматозоиды с нарушениями строения шейки и жгутика, либо "стареющие". Также обычно мало сперматозоидов медленных с прямым движением категории С (5-15%).
В нормальной фертильной сперме прогрессивно-подвижных сперматозоидов (A+B) должно быть не менее половины, либо быстрых прогрессивно-подвижных (A) не менее четверти. На подвижность сперматозоидов влияет много факторов. Важным фактором является температура: при температуре тела (около 37oС) скорость движения максимальна, при комнатной температуре она снижается, а при температуре менее 10oС сперматозоиды почти не движутся. Нередко бывает, что сперматозоиды, отнесенные к категории B при комнатной температуре, могут быть отнесены к категории A, если взглянуть на них при температуре 37oС. Поэтому в ряде лабораторий микроскоп для спермограммы оснащен специальным подогреваемым "термостолом", отрегулированным на 37oС.
Существуют методы, позволяющие узнать, какое количество сперматозоидов среди неподвижных является живым. Для этого сперму подкрашивают эозином. Это вещество красного цвета не может проникнуть сквозь оболочку сперматозоида, но оболочка погибшего спермия быстро разрушается, и он окрашивается красным. Данный метод имеет смысл применять при акинозооспермии - полной неподвижности сперматозоидов, чтобы выяснить, связана ли эта неподвижность с гибелью, или нарушениями жгутикового аппарата. В соответствии с этим можно выработать план лечения бесплодия.
Человек, впервые увидевший сперму под микроскопом, обычно бывает ошеломлен ножеством "уродливых", "кривых" сперматозоидов. Здесь и безголовые, и двухвостые, и с кривой головкой. Но пугаться не надо. Специальные исследования показали, что мужчины, чья сперма содержит до 85% патологичных спермиев, могут иметь здоровых детей. Это, конечно, при прочих нормальных параметрах.
Доля аномальных сперматозоидов определяется двумя методами. Первый - изучение морфологии сперматозоидов в нативном эякуляте, то есть сперму, как она есть (нативная), рассматривают под микроскопом. При этом пытаются сосчитать, сколько сперматозоидов из 100 являются аномальными. Метод этот очень неточен, поскольку, во-первых, не все патологии можно увидеть без специальной обработки спермы, а во-вторых, сперматозоиды движутся и с трудом поддаются детальному разглядыванию. Поэтому обычно при превышении аномальными сперматозоидами барьера 50%, проводят изучение морфологии сперматозоидов на окрашенном мазке. Для этого каплю спермы размазывают по предметному стеклышку, высушивают в потоке воздуха, обрабатывают спиртом, снова высушивают, погружают в несколько различных красителей, отмывают от лишней краски и заключают в специальный бальзам для микроскопирования. После такой обработки сперматозоиды обездвиживаются, окрашиваются и приклеиваются к стеклу. Их легко можно рассмотреть и посчитать, при этом могут быть обнаружены нарушения, невидимые при первом методе (например, отсутствие акросомы).
Для оценки качества спермы считают не только долю аномальных сперматозоидов (она должна быть менее 85% в окрашенном мазке), но также среднее количество патологий на один сперматозоид (так называемый индекс спермальных нарушений, SDI) и среднее количество патологий на один аномальный сперматозоид (так называемый индекс тератозооспермии, TZI). При превышении TZI значения 1,6 сперма считается аномальной, а при превышении SDI значения 1,6 могут возникнуть проблемы даже при искусственном оплодотворении.
Спермагглютинация, или склеивание сперматозоидов - сигнал грозных иммунных нарушений, которому, к сожалению, не всегда уделяют должное внимание. Часто неправильно думают, что агглютинация не позволяет сперматозоидам свободно двигаться и достичь яйцеклетки. Это неверно. Само по себе склеивание затрагивает обычно небольшую часть сперматозоидов, и не препятствует движению большинства, но наличие агглютинации может свидетельствовать о присутствии в эякуляте антиспермальных антител, которые и могут быть причиной бесплодия. Истинную спермагглютинацию не всегда легко распознать, иногда требуются специальные методы для отличия ее от спермагрегации.
Агрегация сперматозоидов - это склеивание, вызванное не иммунными причинами, а слизью, содержащейся в семенной жидкости. Спермагрегация на фертильность спермы не влияет.
Антиспермальные антитела (АСА, или АСАТ) - это антитела организма против сперматозоидов. Соединяясь со жгутиком, АСА подавляют движение сперматозоида. Прилипая к головке, препятствуют оплодотворению. АСА могут образовываться как в организме мужчины, так и в организме женщины, вызывая бесплодие. Для диагностики АСА в сперме используют различные методы, наиболее распространенным среди которых является MAR-тест (Mixed Immunoglobuline Reaction - "реакция иммуноглобулинов при смешивании").
Кроме сперматозоидов в эякуляте присутствуют так называемые округлые клетки. Под этим собирательным названием подразумевают лейкоциты и незрелые клетки сперматогенеза, то есть клетки, из которых в яичках образуются зрелые сперматозоиды. В норме концентрация лейкоцитов не должна превышать 1 млн/мл. Принято считать, что большая концентрация этих иммунных клеток может свидетельствовать о воспалительных процессах в придаточных половых железах (простате или семенных везикулах). Без специального окрашивания отличить лейкоциты от незрелых клеток сперматогенеза трудно, поэтому ВОЗ рекомендует прибегать к окрашиванию, если общая концентрация всех округлых клеток превышает 5 млн/мл.

Каковы возможные заключения?
•«Нормозооспермия» - все показатели находятся в пределах установленных норм, репродуктивная функция (фертильность) не нарушена.
•«Астенозооспермия» - снижена подвижность сперматозоидов.
•«Тератозооспермия» - повышен процент морфологически незрелых форм (нарушение строения головки, хвоста сперматозоидов.)
• «Олигозооспермия» - снижено количество сперматозоидов в 1 мл. Возможно сочетание вышеуказанных терминов, например, «олигоастенотератозооспермия». Вероятность наступления беременности в таких случаях снижена.
•«Азооспермия» - полное отсутствие сперматозоидов в эякуляте. Наступление беременности естественным путем при таких показателях невозможно. Данное состояние может быть вызвано либо нарушением проходимости семявыносящих путей (обструктивная азооспермия) либо врожденным или приобретенным угнетением работы яичек (необструктивная, или, по другой классификации, секреторная форма).
Следует помнить, что на основании одного анализа нельзя делать заключения о нарушении репродуктивной функции мужчины, поэтому в случае отклонения от нормы анализ нужно пересдать в сроки от 1 до 3 недель.

_________________

[Лёвка]

Поиск причин нарушения сперматогенеза
• Прежде чем искать причины необходимо подтвердить результат спермограммы повторным анализом. Жалетельно сделать это в другой лаборатории, соблюдая все правила подготовки и сдачи анализа.
• Посетить уролога-андролога. Провести обследование яичек и простаты на наличие уплотнений и прочих нарушений.
• Сдать сок простаты.
• Методом ПЦР провериться на ифекции (соскоб на уреоплазму, микоплазму и хламидии, кровь на герпес типа 1,2)
• УЗИ или лучше доплер сосудов мошонки.
• ТрУЗИ.
• Гормональное обследование (кровь на гормоны ФСГ, ЛГ, тестостерон общий и тестостерон свободный, пролактин, прогестерон)
• Анализ возможного воздействия внешних факторов, - вредные для здоровья условия работы, нервное напряжение, образ жизни (алкоголь, курение, наркотики), прием медикаментов.
Как правило этой диагностики достаточно для установления причин нарушения сперматогенеза. Если же при даной диагностике не найдены явные причины нарушения сперматогенза, то такое бесплодие называют идиопатическим бесплодием.
Лечение мужского бесплодия.
• Первым этапом лечения является устранение фактора, угнетающего сперматогенез. Иногда даже изменения образа жизни, условий труда, отказа от вредных привычек может быть достаточно для нормализации сперматогенеза. При выявлении инфекций, передаваемых половым путем, проводится антибактериальное лечение в течение 1-3 недель. Лечение необходимо проходить обоим половым партнерам. Для избежания реинфекции при половых контактах необходимо пользоваться презервативом до выполнения контроля излеченности, который должен проводиться у обоих половых партнеров не раньше чем через 2-3 недели после окончания курса лечения. Для лечения хронического простатита требуется 3-4 недели и более в зависимости от выраженности и длительности процесса. Проводится комплексное антибактериальное, противовоспалительное лечение, дополнительные процедуры (физиотерапия и массаж предстательной железы).
•На следующем этапе подбираются стимулирующие препараты, улучшающие общее количество и подвижность сперматозоидов.
Минимальная продолжительность такого курса – 2,5 месяца, что обусловлено длительностью цикла сперматогенеза. Ннапомним, что полный цикл сперматогенеза составляет 72дня! . Именно за такой срок происходит созревание сперматозоидов от клеток-предшественников до полноценных зрелых форм. Нередко для восстановления показателей спермограммы и наступления беременности требуется гораздо больше времени (до полугода и более).Наибольшую сложность для практикующих врачей представляют пациенты с идиопатическим снижением фертильности. Пациенты с данным диагнозом составляют значительную группу (по разным данным от 1 до 30%). В этом случае с целью активации сперматогенеза (в зависимости от степени выраженности нарушений) подбирается стимулирующая терапия.

[Лёвка]

Разъяснения андролога по поводу необходимости большого количетсва сперматозоидов в эякулянте для оплодотворения:
"Дело в том, что физически сперматозоид ничего не пробивает. На кончике его головки находится так называемая акросома, содержащая литические ферменты, для растворения блестящей оболочки яйцеклетки. Чтобы оплодотворение произошло, необходимо достаточное количество сперматозоидов, их совместные усилия помогут растворить оболочку яйцеклетки. И вот когда это растворение происходит (акросомальная реакция), то самый первый из сперматозоидов проникает через клеточную мембрану яйцеклетки. Сразу же после этого заряд клеточной мембраны яйцеклетки меняется на противоположный, и остальные сперматозоиды отталкиваются от нее. Таким образом, внутрь может пройти только один."

_________________

[София]

Поддержу Левушку рассказом "из личного"...
Наша поблема: при нормальном количестве спермиев в 1 мл. маленький объем - 1,2-1,6 и маленькое количество активноподвижных - 17%. Причины такого положения вещей так и не найдены. Но что нас в этой ситуации радовало, это то, что не наблюдалось агглютинации, МАР-тест был отрицательным и лейкоциты в норме. Андролога, который наблюдал моего мужа, пришлось сменить. Теперь моего мужа лечим я и мой гениколог. Все потому, что андролог мужа именно "наблюдал" и не фига не советовал.
Итак. Были проведены исследования: инфекции, УЗИ, ТРУЗИ, анализы на гормоны. Все абсолютно было в норме. То, на что мы грешили в первую очередь - инфекции - в том числе было чистым. Инфекции сдавали не ПЦР - ему веры мало, а была сделана серология в местной КВД и, во время командировки в Москву, муж сдал институте им. Гамалеи золотой стандарт.
С получением результатов, муж начал принимать витамин Е (внутримышечно) и спеман. Через три месяца, когда на его попе уже не было живого места, а спеман уж должен был оказать свое благотворное влияние, была сдана повторная спермограмма. Увеличилось, доселе низкое, количество фруктозы. Фруктоза - среда, которой питаются спермики. Т.е.Т.е. до этого им этого питания не хватало, а теперь постепенно все должно было придти в норму, как нас заверил андролог.
Далее было ожидание улучшения спермограммы. На этом не особо благоприятном фоне моя стимуляция. Потом сдача нескольких спермограмм. Результат: с небольшими вариациями все осталось на прежнем уровне.
После этого гениколог назначила ему гомеопатический препарат неврохель (нервное), сустанон-250 (тестостерон) и ХГЧ. На полгода. Через три месяца мы сдали сермограмму и увидели явные улучшения. Объем, правда, остался на прежнем низком уровне, но число подвижных увеличилось до 55%. Снизилось, не помню точные цифры, количество патологических форм.
Сейчас лечение закончено. Спермограмму больше не сдавали. Мы решилт временно забить на все. Надеюсь, что достигнутые результаты остались на прежнем уровне.

ВНИМАНИЕ! Перед лечением гормонами, в случае нормальных своих показателей гормонального фона, хорошо подумайте! Через некоторое время после окончания лечения, спермограмма может заметно ухудшиться, не смотря на то, что перед этим улучшалась. Причина: с поступлением из вне гормонов, организм отучивается самостоятельно их вырабатывать. Со временем, говорят, все должно придти в норму.

[pooha]

Ну не знаю, в тему это или нет. У меня подружка несколько лет занимается генетической диагностикой мужского бесплодия. Существует ген на У-хромосоме, мутации в котором случаются относительно часто. И вот они приводят к азооспермии (нежизнеспособным сперматозоидам). Этот анализ делается в генетических лабораториях методом секвенирования. Но подозреваю, что такое есть не во всех городах.

_________________
"Естественное желание хороших людей -добывать знание" Л. да Винчи

[Лёвка]

недавно общались с еще одним специалистом по мужскому бесплодию. акцентировали его внимание на борьбу со слабой подвижностью сперматозоидов. он нам на это рассказал про брачный период у слонов говорит, что слоны перед тем как зачать потомство, находят холодный источник с водой и сидят там своим хозяйтсвом длительное время чтоб остудить свою "мошонку" и "выбить лень" со сперматозоидов. не то чтобы он призвал нас делать то же самое, но рекомендовал перед близостью мужу исключить любые гарячие процедуры на область гениталий, в том числе и температуру принятия душа (и ни в коем случае ванны!!!)значительно снизить. и лучше после близости в душ, а до него легкий "туалет". а лучше всего компрессы со льдом на область мошонки на 10-15 минут перед близостью, чтоб активизировать подвижность сперматозоидов.

[Лёвка]

Питание для "плодовитой" спермы
Продукты питания могут оказывать влияние на состав и качество спермы, причем, они не имеют побочного действия, как медицинские препараты. Что же нужно есть, чтобы улучшить качество спермы, особенно, если речь идет о проблемах с зачатием?
Во-первых, сразу и навсегда нужно распрощаться с жирной и тяжелой пищей. Избыток жира в организме повышает уровень женского гормона эстрогена. Исключите из питания цыплят табака, сыр, мороженое, чизбургеры - они связывают тестостерон, а также ведут к увеличению веса. Оба эти фактора ухудшают как потенцию, так и плодовитость мужчины.
На плодовитость мужчины положительно влияет постоянно высокое потребление фруктов и овощей с высоким содержанием аскорбиновой и фолиевой кислоты.
Витамин С непосредственно влияет на выработку спермы. Регулярное поступление достаточных количеств витамина С делает сперму активной и жизнеспособной. Так, профессор Харрис из США провел исследование на большой группе мужчин, у которых показатели спермограммы не давали надежды на естественное оплодотворение. В течение 2 месяцев добровольцы получали по 1000 мг витамина С в день. На повторной спермограмме количество сперматозоидов возросло почти на 60%; активность увеличилась на 30%, процент аномальных сперматозоидов сократился, процент самопроизвольных беременностей у жен пациентов резко возрос.
Правда, 1000 мг - большая доза, особенно для тех, у кого есть риск гастрита или язвы желудка. Но оказалось, что и доза 200 мг также действенна, хотя принимать препарат приходится почти вполовину дольше.
Точную дозу для каждого отдельного мужчины подсчитать невозможно, но предполагается, что 3-4 месяца непрерывного приема 200 мг или 2 месяца 1000 мг витамина С вполне достаточно для тех мужчин, у которых сдвиги вообще возможны. Причем, для восполнения необходимого количества, мужчине достаточно в день съедать 3 апельсина средних размеров, в каждом из которых содержится около 70 мг аскорбиновой кислоты. При этом следует помнить, что у курильщиков доза вырастает почти вдвое за счет того, что табачный дым забирает с собой почти треть витамина С. Кроме того, если у мужчины есть другие проблемы, снижающие его плодовитость (простатит и др.), то эти проблемы следует решать параллельно приему витаминов.
А вот пиво, вино, крепкие алкогольные напитки увеличивают уровень ЭСТРОГЕНОВ, а потому вовсе не показаны мужчине, для которого важны показатели спермы. Кроме того, эстрогенной активностью обладают пшеничные отруби, крестоцветные (кочанная капуста, брюссельская, цветная, брокколи) и бобовые.
Сбалансируйте свое меню и, возможно, вам не придется прибегать к помощи врачей.
Юрий ПРОКОПЕНКО

[Лёвка]

Папина диета
Для идеального процесса спермообразования необходимо проследить за бесперебойной поставкой всех основных пищевых ингредиентов - белков, жиров и углеводов, в их оптимальном соотношении:1-1-4.
Сперма - это природный белковый концентрат. Вашему организму белка необходимо не менее 70 г в день. Для тех, кто активно занимается спортом, эта норма удваивается.
Как показали недавние исследования, большое количество быстроусваиваемых углеводов (сахар, сладости, булочки) в ежедневном рационе неблагоприятным образом оказывается на качестве спермы. Поэтому стоит заменить белый хлеб на черный, колу -на минералку, лапшу "Доширак" на овсяную кашу с фруктами.
Заменителями сахара (в том числе и разнообразными "лайт-напитками") тоже лучше не увлекаться.
Преимущество всегда за натуральной пищей. Врачи предупреждают: действие различных химических добавок на сперму совершенно непредсказуемо. Потому что никто подобными исследованиями всерьез не занимался. В то же время известно, что нитриты, содержащиеся в любом "готовом" мясном продукте, снижают подвижность сперматозоидов.
Съедайте в день не менее 5 порций свежих (или свежезамороженных) овощей и фруктов. Согласно выводам ВОЗ, это в значительной степени защитит ваш организм от пагубного влияния свободных радикалов. Кроме того, овощи и фрукты являются основными поставщиками необходимых витаминов, микроэлементов и клетчатки.
Существуют витамины и минеральные вещества, а также незаменимые аминокислоты, которые можно получить только из пищи животного происхождения. Так что не стоит полностью игнорировать сливочное масло, мясо, молоко и творог.
А еще лучше есть все, но в меру. Долой однообразие. Чем больше самых разнообразных блюд будет появляться на вашем столе, тем меньше останется у вас шансов пропустить какой-нибудь важный микроэлемент или витамин.

Необходимые элементы рациона
1. Фолиевая кислота
Ее достаточное количество является обязательным условием для производства "нормальных" сперматозоидов, так как она регулирует процесс их созревания. Рекомендуется вне зависимости от питания принимать ежедневно по 400-800 мкг в день. Начинать следует за три месяца до зачатия.

2.2. Цинк
Увеличивает "производительность" органов сперматогенеза и повышает "жизнестойкость" сперматозоидов. Рекомендуется суточная доза - 15 мг в день. (При этом необходимо учесть, что с одной эякуляцией в среднем теряется 5 мг цинка) Содержится в таких продуктах, как крабы, мидии, бобы, грибы, шпинат, спаржа, устрицы. Последние - рекордсмены по содержанию цинка.

3.3. Витамины А
Регулируют выработку сексуальных гормонов, ускоряет воспроизводство спермы, борется за "чистоту рядов" сперматозоидов. Ежедневная доза - 25000 МЕ. Продукты: яйца, печень трески, сливочное масло, желтые или красные овощи и фрукты.

4.4. Комплекс витаминов В
Усиливает выработку тестостерона и поддерживает процесс спермообразования на должном уровне. Его много в черном хлебе, белом курином мясе, кашах.

5.5. Витамин С
Защищает сперматозоиды от воздействия внутренних (свободные радикалы) и внешних (химические вещества) "врагов". Содержится во всех фруктах и овощах, свежей зелени, грибах.

6.6. Витамин Е
Спасает половые клетки от окисления и поддерживает уровень тестостерона на должном уровне, увеличивает способность к оплодотворению. Суточная доза 400 МЕ. Его можно найти в хлебе из муки грубого помола, отрубях, свежих кашах, орехах, подсолнечном масле, соевых бобах и проращенной пшенице.

7.7. Селен
Недостаточность этого элемента является одной из причин мужского бесплодия. Ученые установили, что селен входит в состав специальных белков, которые предотвращают быстрое разрушение спермы. Достаточное количество селена содержится в рыбных продуктах, мясе, печени, а также в пшенице.

По материалам сайта MAMA.RU

[Лёвка]

Почему при плохой спермограмме стоит бросить курить и отказаться от алкоголя.
Курение.
Курение - один из главных факторов риска для физического, психического и сексуального здоровья. У заядлых курильщиков курение оказывает некоторое положительное влияние на психику: поддерживает душевное равновесие, действуя как стимулятор при низкой возбуждаемости и как седативный препарат при высокой, улучшает быстроту обработки познавательной информации, снижает тревогу. Однако отрицательное воздействие табакокурения намного выше.
Курение пагубно отражается на сексуальном здоровье мужчины и оказывает вредное воздействие на яйцеклетки и сперматозоиды. Один немецкий ученый установил, что у курящих сексуальная активность в два раза ниже, чем у некурящих. Табачный дым содержит никотин, окись углерода и деготь. У курильщика содержание окиси углерода в крови в 3 - 10 раз выше, чем у некурящего. Никотин увеличивает нагрузку на сердце, он повышает продукцию катехоламинов (адреналина и норадреналина), которые повышают потребление кислорода миокардом. Вещества, содержащиеся в табачном дыме, нарушают функцию ресничек мерцательного эпителия воздухоносных путей, в результате чего частички пыли не удаляются. Табачный дым раздражает слизистую оболочку дыхательных путей, которая воспаляется, набухает, возникает затрудненное дыхание. Курение резко нарушает иммунную систему человека, что приводит к снижению сопротивляемости организма к инфекционным и опухолевым процессам.
Алкоголь.
Всемирная организация здравоохранения относит алкоголь к наркотическим веществам, длительное потребление которых вызывает потребность в нем, привыкание и ведет к необратимым морфофункциональным изменениям в организме человека. Алкоголь нарушает структуру и функции всех систем организма, и в первую очередь нервной, эндокринной, половой и иммунной. Нарушение последней приводит к повышению чувствительности к инфекции, увеличению частоты возникновения опухолей, развитию аутоиммунных заболеваний, нарушению кровообращения и регенерации. Эффект алкоголя на самом деле связан с тем, что он избавляет от запретов. Под влиянием больших количеств алкоголя усиливается выработка печенью ферментов, разрушающих мужской половой гормон тестостерон. Алкоголь способствует истощению в организме запасов цинка, витаминов группы В.

[Лёвка]

о, вот и в подтверждение про брачные игры у слонов нашла
Мошонкины забавы
Мошонку издавна и у многих народов считали ответственной как за потенцию, так и за плодовитость, а порой - и за долголетие как таковое. Поэтому советов, что и как делать с указанным органом, чтобы его стимулировать, достаточно много.
Например, мошонку нужно ежедневно обливать холодной водой. Сидя на краю ванны и широко расставив ноги, быстро выливаете на мошонку 3 кружки воды из холодного крана. Затем можно принять общий горячий душ.
Мошонку нужно тренировать. Стоя, сидя и даже лежа нужно ритмично напрягать мышцу, охватывающую корень пениса, чтобы мошонка приподнималась и вновь опускалась. Эти движения похожи на те, которые происходят при подтягивании мышцы заднего прохода, но для нужного упражнения следует сокращать только переднюю часть этой мышцы.
Для повышения потенции рекомендуют растирать мошонку самому мужчине. Между пальцами перетирается кожа мошонки, но никак не яички. Совершать движения нужно столько раз, сколько мужчине лет.

[София]

По наводке Ljovk`и почитала про пролактин у мужчин. Нашла интересную статейку.

Пролактинзависимые нарушения мужской репродуктивной функции

Несмотря на многочисленные сведения о действии пролактина в организме животных, его физиологическая роль у человека, и в частности у мужчин, оставалась долгое время невыясненной. Изучение роли пролактина у человека стало возможным только после 1971 г., когда американский химик Чо Хао Ли расшифровал первичные структуры соматотропина и пролактина . Ему же принадлежит приоритет в осуществлении полного химического синтеза этих гормонов, хотя в последующем более перспективным оказалось их получение методами генной инженерии [9]. С развитием радиоиммунологических чувствительных и специфических методов удалось измерить содержание пролактина в сыворотке и в плазме и сопоставить его с функцией гонад [2].
Пролактин человека — полипептид с молекулярной массой около 23 000 Да. В циркулирующей крови он находится в мономерной форме или в форме полимеров с различной биологической активностью. Количественное соотношение этих форм меняется при различных физиологических состояниях. Пролактин имеет высокую степень подобия с гормоном роста и плацентарным лактогеном, возможно из-за их общего эволюционного происхождения. Биологический период полужизни гормона составляет 15–20 минут.
О способе выведения его из организма известно очень мало [4].
Пролактин секретируется лактотропными клетками передней доли гипофиза. Его секрецию контролирует гипоталамус посредством достаточно сложной системы, в которой преобладает ингибирование (это единственный гормон гипофиза, секреция которого увеличивается при нарушении целостности ножки гипофиза) [3]. Дофамин — наиболее важное эндогенное соединение, ингибирующее секрецию пролактина , он, возможно, идентичен так называемому пролактинингибирующему фактору [4]. Тиреолиберин стимулирует секрецию пролактина , но не является физиологическим триггерным фактором. Другими эндогенными стимуляторами являются g-аминомасляная кислота, серотонин и мелатонин [12]. На секрецию пролактина влияет также уровень эстрогенов, высокое содержание которых стимулирует секрецию пролактина , тормозя синтез дофамина [8]. Спектр биологического действия пролактина широк, но его главным биологическим эффектом является запуск и поддержание процесса лактации. Пролактин влияет на рост органов и тканей, регулирует водный и солевой баланс, стимулирует развитие вторичных половых признаков [5]. О значении пролактина для жизнедеятельности организма мужчины свидетельствует тот факт, что его концентрация в крови мужчин лишь незначительно ниже, чем у женщин. Андрогенная недостаточность ведет к снижению уровня пролактина в плазме, а заместительная терапия андрогенами восстанавливает его до нормы. Сегодня наиболее популярна гипотеза, что действие пролактина опосредуется его модулирующим влиянием на рецепторы лютеинизирующего гормона плазматической мембраны клеток Лейдига, что сопровождается более интенсивной активацией в них стероидогенеза [12]. Показано, что пролактин увеличивает количество рецепторов андрогенов в клетках предстательной железы и семенных пузырьков, тем самым повышая их чувствительность к этим гормонам [3, 12]. Интересно, что гиперпролактинемия также сопровождается атрофией половых желез и снижением концентрации тестостерона в крови, снижением либидо, развитием сексуальной дисфункции, реже патоспермии и бесплодия, иногда галактореи [14]. Существенно, что во всех этих исследованиях та или иная патология половой сферы мужчины соотносилась с уровнем пролактина в крови, который не является единственным фактором, ответственным за клинические проявления. Как изменение соотношения форм пролактина с различной биологической активностью, так и изменение количества рецепторов к пролактину может быть причиной нарушения репродуктивной функции [5, 8]. Работ, посвященных изучению роли пролактина у мужчин, практически нет.
Объектом исследования являлись 34 мужчины, состоявщие в бесплодном браке и имевшие показатели спермограмм, которые свидетельствовали о наличии олигоастенотератозооспермии (концентрация сперматозоидов — менее 20 млн/мл; менее 25% гамет с подвижностью категории А; менее 30% гамет с нормальной формой головки) [11]. Всех пациентов данной (первой) группы объединяло наличие признаков эндокринного бесплодия: у 4 наблюдалось уменьшение объема яичек (менее 15 мл), у 15 — снижение их тургора, у остальных — отсутствие объективных клинических признаков, позволявших верифицировать причину бесплодия до исследования гормонального профиля. У 11 мужчин первой группы выявлена гипопролактинемия, у 12 — гиперпролактинемия, у 11 — нормопролактинемия и идиопатическое бесплодие. Во вторую группу вошли 16 человек с эректильной дисфункцией, выявленной с использованием анкеты МИЭФ-5; мужчин включали в обследуемую группу при количестве баллов 21 и менее [16]. Из них 10 человек имели гиперпролактинемию, 6 — нормальное содержание пролактина в крови. Дифференциальная диагностика дисфункции психогенной и органической природы основывалась на мониторировании ночной пенильной тумесценции (НПТ-тест) [6]. Для уточнения диагноза проводили ультразвуковую допплерографию. У пациентов обеих групп определяли в крови содержание пролактина , фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов, пролактина , тестостерона, эстрадиола радиоиммунологическим методом [13]. Данные обрабатывали статистически с использованием пакета программ Statistica.
У 5 из 11 пациентов первой группы с гипопролактинемией (1,8±0,9 нг/мл) наблюдалось снижение концентрации тестостерона (7,2±2,4 нмоль/л), что было интерпретировано нами как гипогонадизм. Снижение содержания ФСГ ниже нормы у 2 пациентов (1,0 и 1,5 мМЕ/мл) свидетельствовало о гипогонадотропной форме гипогонадизма. Данные, свидетельствующие о снижении содержания пролактина при гипоандрогении [12, 14], позволили нам назначить курс пробной терапии андрогенами всем пациентам с гипопролактинемией без учета концентрации тестостерона. Дефицит андрогенов может наблюдаться и при их нормальной концентрации в крови [10]. Поскольку действие пролактина опосредовано изменением числа рецепторов андрогенов в тканях органов-мишеней, его определение в процессе подбора дозы андрогенов может быть критерием оценки непосредственно тканевых эффектов андрогенов, и это можно считать ключевым моментом в определении эффективности андрогенотерапии [2, 7, 10]. В качестве источника экзогенного тестостерона был выбран препарат андриол, поскольку его пероральная форма позволяет гибко титровать дозу. Действие андрогенотерапии на показатели фертильности гамет оценивали после трехмесячного курса лечения, тогда как контроль содержания пролактина и тестостерона проводили с двухнедельным интервалом. Концентрация пролактина в крови нормализовалась именно у тех шести пациентов, у которых анализ спермограмм выявил восстановление морфофункциональных показателей гамет эякулята, превысивших порог инфертильности. Существенно, что у 4 из 6 пациентов этой группы исходное содержание тестостерона было в пределах нормы (более 13 нмоль/л). Концентрация пролактина нормализовалась у всех 6 мужчин уже на 14–30-й день андрогенотерапии, тогда как содержание тестостерона изменялось не столь определенно. Представленные данные позволяют предполагать, что исследование содержания пролактина создает предпосылки для более эффективного выявления относительной гипоандрогении, а также может служить критерием прогнозирования эффективности андрогенотерапии в плане восстановления фертильности.
Из 12 мужчин первой группы, имевших гиперпролактинемию (содержание пролактина более 20 нг/мл), снижение концентрации тестостерона ниже нормы выявлено только у трех, при этом у одного из них имелось низкое содержание ФСГ (0,8 мМЕ/мл). Один пациент был направлен к нейрохирургу, так как при дополнительном обследовании у него была заподозрена пролактинома. В трех случаях гиперпролактинемия сочеталась с клиническими и параклиническими признаками гипотиреоза, который является достаточно частой причиной увеличения секреции пролактина [8, 11]. У остальных пациентов первой группы причины гиперпролактинемии не были столь очевидны, хотя у 6 из них гиперпролактинемия скорее всего имела ятрогенную природу (длительное лечение лекарственными препаратами, вызывающими гиперпролактинемию: амитриптилин — у 2, ранитидин — у 2, эналаприл — у 2). Всех пациентов мы лечили препаратом БРОМОКРИПТИН РИХТЕР® («Гедеон Рихтер» А.О., Венгрия), как наиболее эффективным и доступным из группы допаминомиметиков. Во избежание ортостатической гипотензии препарат назначали в начальной дозе 1,25 мг 2 раза в день в течение 2–3 дней с последующим увеличением дозы до 3,75 мг в день (в три приема). Далее дозу титровали, исходя из содержания пролактина в плазме крови. Курс лечения длился от 3 до 6 месяцев. Нормализация показателей спермограммы наблюдалась у 4 пациентов, с последующим наступлением беременности у половых партнерш в 75% случаев. Положительный результат имел место у пациентов с нормальным уровнем эстрадиола в крови (менее 55 пг/мл), тогда как у пациентов с гиперэстрогенией лечение препаратом БРОМОКРИПТИН РИХТЕР® не дало положительного эффекта, по-видимому, из-за торможения секреции гонадотропинов и андрогенов по принципу отрицательной обратной связи. Конечный результат, оцениваемый по числу беременностей, коррелирует с данными других исследователей [1].
Одиннадцати пациентам первой группы с идиопатическим бесплодием, длительно лечившимся препаратами различных фармакологических групп (антиэстрогены, гонадотропины, андрогены), была предложена эмпирическая терапия БРОМОКРИПТИНом РИХТЕР® по следующей схеме: 1,25 мг 3 раза в сутки 3 месяца под контролем содержания пролактина для исключения гипопролактинемии, спровоцированной приемом препарата. По окончании трехмесячного курса лечения на протяжении последующих трех месяцев наблюдалось достоверное улучшение показателей спермограмм (у 4 пациентов), наступление беременности у жены (в 50% случаев). Механизм действия препарата не исключает ребаунд-эффекта, о чем свидетельствует некоторая отсроченность восстановления показателей фертильности. Следует отметить, что мужчины с идиопатическим бесплодием составляют примерно половину всех пациентов с патоспермией, и среди них лишь 15–16% готовы использовать вспомогательные репродуктивные технологии из-за их невысокой результативности и относительной дороговизны. В связи с этим альтернативное проведение эмпирического лечения допаминомиметиками, в частности, препаратом БРОМОКРИПТИН РИХТЕР® с положительным эффектом в 20% случаев можно считать целесообразным. Безусловно, мы считаем необходимым проведение рандомизированного многоцентрового слепого плацебоконтролируемого исследования.
У пациентов второй группы с эректильной дисфункцией, ассоциированной с гиперпролактинемией, и не имевших признаков пролактиномы практически во всех случаях мы наблюдали умеренную гипоандрогению, хотя содержание тестостерона не снижалось ниже 9 нмоль/л, а концентрация ЛГ была в пределах нижней границы нормы (2,0–2,5 МЕ/л). Вероятно, именно поэтому выраженные клинические признаки гипогонадизма, за исключением умеренного снижения тургора половых желез, практически не наблюдались. Обращал на себя внимание женский тип отложения подкожной жировой клетчатки на фоне избыточной масса тела у 10 пациентов второй группы с гиперпролактинемией. Результаты терапии препаратом БРОМОКРИПТИН РИХТЕР® у них были более выражены. Так, положительный эффект отмечен в 9 из 10 случаев (90%), что заключалось в увеличении количества баллов по шкале МИЭФ, учащении и усилении спонтанных эрекций, положительной динамике НПТ-теста. Мы разделяем мнение специалистов, указывающих, что БРОМОКРИПТИН РИХТЕР® эффективен в лечении сексуальных расстройств у мужчин на фоне нормального содержания андрогенов, однако не можем согласиться с тезисом о необязательности определения содержания пролактина у пациентов без признаков гипогонадизма и гипоандрогении [6, 11]. Безусловно, терапии БРОМОКРИПТИНом РИХТЕР® при гиперпролактинемии должна предшествовать оценка функции щитовидной железы и эстрогенной насыщенности организма мужчины. Возможность более широкого использования допаминомиметиков в терапии сексуальных дисфункций подтверждается результатами пробной терапии БРОМОКРИПТИНом РИХТЕР® у 6 пациентов второй группы с нормальной пролактинемией, у которых преобладал психогенный компонент в виде невроза ожидания неудачи. Назначение препарата БРОМОКРИПТИН РИХТЕР® по вышеописанной схеме вызвало существенный положительный эффект у 4 пациентов (самооценка, НПТ-тест).
Положительный эффект препарата может иметь ту же природу, что и у допаминовых агонистов, в частности апоморфина [15], который связывают как со стресс-детерминированным усилением действия пролактина [8, 11], так и c очевидным его влиянием на области мозга, ответственные за регуляцию сексуальной активности мужчин [12].
Представленные в работе данные убедительно свидетельствуют о достаточно частом включении пролактинзависимых состояний в патогенез нарушений сексуальной сферы мужчин и о возможности их эффективной патогенетически обоснованной терапии препаратом БРОМОКРИПТИН РИХТЕР®.

[София]

А вот это я нашла на форуме-консультации.

Вопрос: Насколько высокий уровень пролактина влияет на сексуальное возбуждение и бесплодие и возможно ли излечение от этих недугов,в случае нормального фона гормонов крови? 01.11.2003

Отвечает: Андрей Евгеньевич Санжаров Чаще всего повышение уровня пролактина не является единственной или ведущей причиной нарушения сексуального возбуждения и бесплодия, однако необходимо учитывать его значение в развитии данной проблемы. Обычно в медицинской практике исследование уровня пролактина проводится только при подозрении на его увеличение, например, в случае уменьшения количества тестостерона. При нормальном гормональном фоне необходимо исключать органическую причину нарушения эрекции и бесплодия. С уважением, Санжаров А.Е.